瘙痒

痒（itch，pruritus）是一种对发生部位产生抓挠欲的不快感觉，与疼痛有许多相似之处。其发生多源自周围神经系统（皮痒性和神经性）和中枢神经系统（神经性、神经源性和心理性）。

== 病理 ==

=== 皮痒性 ===
皮痒顾名思义是皮肤上的瘙痒，多源于机械、化学、热和电等刺激。由组织胺所引起的痕痒的主要传入神经为无髓鞘的C-纤维。人类C-纤维有对于机械性敏感和不敏感的两种伤害感受器。前者多感受疼痛，后者多感受组织胺引起的痕痒。不过这还不能解释机械性瘙痒和不涉及组织胺的无眩光反应条件下的瘙痒。所以现在不能排除皮痒性神经纤维有多层次的可能。
瘙痒刺激感不是均匀分佈在皮肤，而是像疼痛一样密度地分佈在随机点。总体而言，痒的感觉介于最上层的皮肤的A -三角洲和C伤害感受器之间。

=== 神经性 ===
由于神经系统的损伤，神经性瘙痒会沿传入神经产生于任意部位，可能包括中枢神经系统或周围神经系统的疾病或障碍。例如感觉异常性背痛、肱桡肌瘙痒症、脑癌、多发性硬化症、周围神经病变、神经刺激。

=== 神经源性 ===
神经源性瘙痒来自中枢神经，但无神经损伤。通常与内源性鸦片和可能的合成鸦片类药物的累积有关。

=== 心理性 ===
痒也与一些像触觉幻觉、妄想性寄生虫病或强迫症（强迫症有关的神经质抓挠）一类的精神病有关。

== 痒与疼痛 ==
痒与疼痛同为不快感，各自反应不同。疼痛会造成退避反射，而痕痒则造成搔刮反射。痕痒及疼痛的无髓鞘神经纤维都源自皮肤，但它们的信息集中由两个使用相同的神经束和脊髓丘脑束的不同系统传达。
医学史上，科学家曾经长期认为痕痒是一种较弱形式的疼痛。1987年，德国的H.O. 汉德威克与同事用轻微的电脉冲驱使组织胺（一种发痒时产生的物质，人体在过敏反应时将其释放出来）进入志愿者的皮肤。当研究人员增大组织胺的剂量时，发现他们可以通过这种方法增强志愿者发痒的程度——从勉强感受到的微弱的痒到“能想象的最剧烈的”痒。但是受试者始终没有感觉到疼痛。因此，推断发痒和疼痛是两种完全独立的感觉，通过不同的机制传输。1997年，瑞典和德国研究人员发表论文，发现了一类专门与发痒有关的神经。每根负责疼痛的神经只覆盖一平方毫米的区域；与之不同，每根负责发痒的神经能够在7.6厘米以外的距离收集到发痒的感觉，这也是长期以来研究者没有发现发痒感觉神经的原因之一。这些发痒感觉神经的传导速度非常慢。用PET检查发痒时的大脑，大脑边缘区和运动区能够产生不可抑制的抓挠冲动。痒-挠反射在大脑中产生而不是在脊髓中产生。因而，人可以通过高级神经活动自我制造出痒的感觉，例如看到蜱虫在皮肤上爬的影片，会使观众不由自主地增加抓痒频次。2009年，美国《科学》学术刊物上发表了一篇研究论文：实验敲除了鼠的 gastrin-releasing peptide receptor (GRPR)基因，发现它的瘙痒反应消失了，但是疼痛反应却不受影响…